在一項*新研究中，來自英國倫敦國王學院、美國哈佛大學和麻省總醫院的研究人員首次鑒定出一種關鍵性蛋白因子在老化期間導致肌肉的修復能力下降，并且發現利用一種常用的藥物在小鼠體內阻止這種過程。盡管這只是初步研究，但這些發現有助于揭示肌肉如何隨著年齡的增長而遭受損失從而導致肌無力。相關研究結果于近期刊登在Nature期刊上。

在這項研究中，研究人員研究了在肌肉內部發現的負責修復肌肉損傷的干細胞，以便發現為什么肌肉再生的能力隨著年齡的增長而下降。一種休眠的干細胞池存在于每塊肌肉內部，并且作好因鍛煉和損傷而被激活的準備以便及時修復任何損壞。當需要時，這些干細胞分化為上百個新的肌纖維來修復肌肉。在修復過程結束時，一些干細胞也會補充休眠的干細胞池，這樣肌肉才能一次又一次地保持進行自我修復的能力。

研究人員以年老的小鼠作為研究對象，結果發現干細胞池中休眠的干細胞數量隨著年齡的增長而減少，這可能能夠解釋肌肉修復和再生的能力為何會隨著肌肉老化而下降。通過篩選小鼠老化的肌肉，他們發現存在高水平的蛋白FGF2，其中這個蛋白能夠促進細胞分裂。盡管促進干細胞分裂和修復肌肉是一個正常和非常重要的過程，但是他們發現即便當不需要時，FGF2也能夠激活休眠的干細胞池。這種對休眠干細胞的持續激活意味著干細胞池會隨著年齡的增長而被耗盡，因此當肌肉需要干細胞進行自我修復時，它不能夠作出正確的反應。

隨后，研究人員試圖抑制老化肌肉中的FGF2來阻止干細胞池被不必要地激活。通過注入一種常見性的FGF2抑制劑藥物，他們能夠抑制小鼠體內的肌肉干細胞數量下降。

盡管阻止或逆轉老年人的肌肉耗損仍然是一個遙遠的目標，但是這項研究是次揭示一種過程導致年齡相關的肌肉耗損，這就足以讓人感到十分興奮。這些發現為人們有朝一日開發出讓老化的肌肉再次恢復青春的治療方法提供可能。

論文共同作者Kieran Jones說，“迄今為止，我們還不清楚為什么蛋白FGF2的水平會隨著年齡的增長而增加，從而導致干細胞被不必要地激活。這點還需要去研究。接下來的計劃就是分析人的老化肌肉以便觀察是否存在同樣的機制導致人肌纖維中的干細胞耗盡，從而導致肌肉損失和耗損。”