2016年告罄，是不是有一些愿望和規劃還沒來得及實現？看書、運動、減肥……諸如此類的決心曾經信誓旦旦地許諾，卻難以執行、一拖再拖。其中，很多人對堅持鍛煉犯難，特別是肥胖人群。這是為什么呢？
12月29日，《Cell Metabolism》期刊在線發表一篇文章揭示了肥胖人群難以堅持運動的原因。來自于美國國家糖尿病、消化及腎臟疾病研究所的研究團隊以肥胖小鼠為受試對象，發現它們之所以不愿意“動彈”，是因為多巴胺信號通路發生缺陷，與多余的體重無關。
高脂肪飲食抑制多巴胺信號
鍛煉對于健康的意義毋庸贅述，但是我們不太清楚為什么肥胖的人和其他動物都不太愛動。通常，我們認為是多余的體積讓他們行動不便。但是，Alexxai V. Kravitz帶領研究團隊卻發現，之前的認知并不能解釋全部。
Kravitz之前曾研究過帕金森癥，幾年前他轉向研究肥胖，并發現肥胖小鼠和帕金森小鼠行為有相似之處。基于觀察結果，他推測肥胖小鼠不愛運動的原因有可能與多巴胺系統功能障礙有關。
“之前已有多個研究將多巴胺信號缺陷與肥胖關聯起來分析，但是多數人關注的是“獎勵過程”——小鼠攝取不同食物的感受存在哪些差異？現在，我們著手于更簡單的東西：多巴胺對于運動而言至關重要，而肥胖動物不愿運動，那么多巴胺信號是否與這一結果有關呢？” Kravitz解釋道。
Kravitz帶領團隊將小鼠隨機分成兩組：一組以健康食物喂養，另一組以高脂肪食物喂養，共培養18周。他們發現：試驗開始后的第二周，高脂肪飲食組小鼠就開始發胖；第四周，變胖的小鼠花費在運動上的時間減少，且移動速度減慢。而且，高脂肪飲食小鼠在體重增加之前，就已經開始減少活動量，這意味著，超重并不是運動減少的全部原因。
多巴胺受體缺陷，導致小鼠不愛運動
研究人員檢測了兩組小鼠大腦多巴胺信號通路中6個關鍵因子發現，肥胖、不活躍小鼠大腦缺乏多巴胺受體D2。而且，當他們敲除正常體重小鼠的D2受體，這些突變小鼠即便攝取高脂肪食物，體重也不會快速增加，但是活動量卻明顯下降。相反，當它們恢復肥胖小鼠的Gi信號，它們的活動量會增加。
這表明，高脂肪飲食會抑制D2受體的活力，從而導致不愛運動。但是D2受體欠缺，并不會增加小鼠對高脂肪飲食的敏感性，不會影響體重。他們認為，雖然可能還存在其他未知因素，但是D2受體的欠缺足以解釋運動量為什么減少。
Kravitz 表示：“在許多情況下，意志力可以影響行為。但是如果我們不了解行為背后的生理知識，意志力改變行為會很困難。”他強調，我們對于肥胖人群不愛運動的研究，有助于減少他們的糾結和負面情緒。
下一步，研究團隊將試圖解析不健康飲食影響多巴胺信號的機制，同時弄清楚如果小鼠恢復合理的飲食結構，它們將需要多久能夠重返正常的運動量。
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