為解析高水平Mps1在結腸癌發展過程中的作用，中國科學院遺傳與發育生物學研究所馬潤林研究組發現在非整倍體的腫瘤細胞中，細胞存活所需的Mps1量遠遠超過其用于維持SAC的量，提示Mps1除了檢測點活性以外的其它功能同樣與維持細胞活力有關。研究人員發明了一個單周期抑制策略，由此發現Mps1在有絲分裂中的功能對細胞生存能力是至關重要的，Mps1抑制劑協同微管解聚藥物能夠促進腫瘤細胞多倍體化而不是抑制其生長。進一步的研究發現Mps1可以通過與電壓依賴性陰離子通道蛋白1（VDAC1）的結合而被募集到線粒體，通過抑制細胞色素C的釋放促進腫瘤細胞的存活。該研究揭示了Mps1在線粒體中的新功能，為Mps1靶向治療腫瘤提供了新的思路和方向。
以上研究結果于7月7日發表在《細胞死亡和疾病》（Cell Death ａnd Disease）雜志上。馬潤林組助理研究員張曉娟和軍事醫學科學院生物工程研究所的凌有國為該論文的共同作者。該研究得到了國家自然科學基金委和中科院的資助。
Mps1與VDAC1相互作用調控細胞存活能力
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